阿尔茨海默病（AD）在我国持续高发，造成严重的社会、经济问题；但其复杂病理机制仍不清楚，假说认为细胞兴奋性改变及神经回路损伤是理解AD的关键。有待回答的科学问题是：受多重分子信号通路调控的兴奋/抑制（E/I）平衡如何影响神经网络层次的信号传递进而导致认知障碍？有效回答这一问题离不开基于三方突触建立以兴奋性为耦合变量的多层次神经动力学模型。为此，我们拟整合Aβ分子信号、离子通道、突起形态、脑区连接等多重机制构建含三方突触、神经网络、脑区三个层次相互耦合的动力学模型以分析神经电活动及钙信号变化。建模将以文献荟萃、数据驱动来完成不同层次间参数耦合、闭环反馈参数设定和模型验证，以神经动力学指标失常和恢复程度来探索AD病理机制及治疗方式，为理解和治疗AD服务。